Génbefolyásolt fájdalomcsillapítás

Ezt állapították meg a közelmúltban az amerikai Stanford Egyetem kutatói.

Tűnődtél már azon, akár a felírt gyógyszered mellékhatásait vizsgálva, hogy miért van az, hogy bizonyos tabletták szedése egyeseknél akár súlyos vagy kellemetlen hatást váltanak ki, mások viszont probléma nélkül szedik ugyanazt a gyógyszert? Vagy épp azon, hogy van, aki bizonyos szereket akár hónapokon át szedhet anélkül, hogy függővé válna tőle, mások azonban akár pár hetes kúra után a függőség kockázatával néznek szembe? Így van ez a narkotikumnak számító opioid – tartalmú fájdalomcsillapítók esetében, melyek hatóanyaga például a morfin, a metadox és az oxikodon. Nos, az amerikai tudósok legutóbbi vizsgálataik alapján úgy vélik, hogy alapvető szerepe lehet a genetikának abban, hogy az opioid fájdalomcsillapítókat szedő embereknél mekkora a függőség vagy a kellemetlen mellékhatások kialakulásának kockázata.

A különbség oka

A vizsgálatban több mint százhúsz ikerpár, valamint rokoni kapcsolatban nem lévő ember vett részt. A teszt során egy, az aneszteziológus által felírható, alfentanil nevű, rövid hatóidejű fájdalomcsillapító opioidot szedtek a résztvevők. A tudósok megállapították, hogy az egypetéjű ikerpárok nagyobb valószínűséggel reagálnak hasonlóan a szerre, mint a kétpetéjű ikrek tagjai. Mindez arra utal, hogy genetikai ok áll a háttérben – számolt be az eredmények kapcsán a HealthDay című amerikai ismeretterjesztő portál.

Az opioid mellékhatása az esetek 59 százalékánál hányinger volt, 38 százalékban viszketés, 32 százalékban szédülés és 30 százalékban lelassult légzés. A kutatók úgy találták, hogy a mellékhatások megjelenésének hátterében a vezető tényező a genetikai alkat volt, ahogyan abban is, hogy kinél magasabb a függőség kialakulásának kockázata. A kockázat mértékét azzal jellemzik, hogy az illető kedveli, azaz jól tolerálja vagy sem a kapott szert.

A jövő a célzott fájdalomcsillapító

A krónikus fájdalom szabályzásában szerepet játszó kulcsfontosságú gént már korábban azonosították brit kutatók. A Cambridge-i Egyetem munkatársai ugyanis megállapították, hogy a HCN2 jelű gén a fájdalomra érzékeny idegvégződésekben aktív. Peter McNaughton és kutatócsoportja feltételezte, hogy a HCN2 gén a fájdalomérző idegek elektromos aktivitását szabályozza, mert egy hozzá hasonló génről, a HCN4 jelűről már előtte bebizonyosodott, hogy kulcsszerepet játszik a szívben az elektromos aktivitás ellenőrzésében.

A bizonyító erejű tanulmányhoz olyan génmódosított egereket hoztak létre, amelyeknél hiányzott a HCN2 gén. Az egerek idegsejtjeit laboratóriumban elektromosan ingerelték, és azt vizsgálták, hogy miként reagálnak erre. Ezt követően az állatokat is különböző típusú fájdalomingernek tették ki, és mérték a válaszreakciójukat. Megállapították, hogy a HCN2 gén kiiktatásával csak a krónikus fájdalom szűnt meg, a hirtelen, akut – tehát például a sérülés miatti – fájdalom nem. Ez azért lényeges, mert ez a fájdalomtípus fontos jelzőszerepet játszik a testben, figyelmeztet a veszélyre, a sérülésekre. Márpedig a neuropátiás fájdalom cukorbetegek végtagjaiban jelentkezik, illetve övsömör után és rákbetegek kemoterápiáját követően, de gyakran előfordul a gerinc alsó szakaszának fájdalmainál is. Az angol felfedezésre alapozva a kutatók szerint ki lehet fejleszteni olyan célzott fájdalomcsillapítót, amely csak a neuropátiás fájdalmat csökkenti, köztük például az ízületi fájdalmakat és a fejfájást is.